研究人員發(fā)現(xiàn)某種蛋白質(zhì)缺失與肝組織再生能力相關(guān)

近德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心兒童醫(yī)療中心研究所（CRI）的科學(xué)們發(fā)現(xiàn)，關(guān)閉某個特定的蛋白質(zhì)編碼基因可以促進(jìn)哺乳動物肝臟的再生能力。

CRI的助理教授Hao Zhu博士說：“這項(xiàng)研究為肝損傷和慢性肝病的新型**方法了指導(dǎo)?！痹撗芯砍晒l(fā)表在本周的《Cell Stem Cell》期刊上。

蜥蜴的尾巴和海星的觸手具備驚人的再生能力，但是哺乳動物部分地失去了這種再生身體組織的能力。肝臟是具有再生能力的人類固體器官。個健康的肝臟可以在受損后再生出70%的組織。

然而，當(dāng)肝臟遭受重復(fù)性損傷時（化學(xué)中毒或者慢性**），它就會失去再生能力。如果遭受多次損傷，就會出現(xiàn)肝硬化和**組織，這會大大增加肝*的風(fēng)險。Zhu教授的實(shí)驗(yàn)室對兩種再生進(jìn)行了研究，種是細(xì)胞為了修復(fù)器官的增殖，另種是發(fā)生*癥時細(xì)胞失去控制的增殖。

*癥研究所（NCI）的數(shù)據(jù)表明，在2003至2012年期間，肝*致死率在所有的常見*癥中是的。除了肝硬化之外，肝*的危險因素還包括丙型肝炎病毒(HCV)，酒精造成的肝損傷，慢性肝病，或者少數(shù)的基因紊亂。

Zhu教授對缺少Arid1a基因的小鼠進(jìn)行了研究，這種基因與些人類*癥相關(guān)。Zhu說：“Arid1a基因會在些*癥發(fā)生時產(chǎn)生突變，包括肝*，胰腺*，乳腺*，肺*等。并不是所有的*癥中該基因都會突變。有大約10%至20%之間的*癥會發(fā)生這種基因突變，這種突變會使得該基因被關(guān)閉?！?

基于這種聯(lián)系，研究人員假設(shè)缺乏Arid1a基因的小鼠會出現(xiàn)肝損傷，并終導(dǎo)致肝*。然而令他們意外的是，并沒有出現(xiàn)肝損傷。事實(shí)上，這些小鼠的肝臟再生得更快了，功能也更好了。

Zhu教授說：“這些肝臟可以抵抗肝損傷，并恢復(fù)得更好。這個結(jié)果為我們了全新的思路，通過這項(xiàng)研究我們發(fā)現(xiàn)了這個基因的新功能?！?

通過觀察，沒有Arid1a基因的小鼠肝臟更加健康。血液測試證明了它們的肝功能也更好。當(dāng)研究人員刪除了遭受肝損傷的小鼠的Arid1a基因時，他們發(fā)現(xiàn)小鼠的肝臟組織恢復(fù)得更快，并且針對化學(xué)損傷肝臟的纖維化程度也減少了。此外，其他的組織（比如受傷的皮膚）也恢復(fù)得更好。

目前沒有**可以模擬這種蛋白質(zhì)的缺失，研究人員們正在使用得克薩斯*癥預(yù)防和研究院(CPRIT)的資金研發(fā)這種**。

Zhu教授說：“我們需要確認(rèn)可以模擬這種基因功能的小分子。理想的**應(yīng)該可以在修復(fù)肝臟的同時防止*癥發(fā)生。這對于患者來說是個好消息。這種基因以及它所表達(dá)的蛋白質(zhì)的缺失可以加快受損肝組織的再生，其原理是對基因排列重新組織，所以細(xì)胞可以更容易地反復(fù)地向更具再生能力的狀態(tài)轉(zhuǎn)換。這項(xiàng)研究為在不產(chǎn)生*癥風(fēng)險情況下的器官組織再生了新思路。但是目前還需要進(jìn)行大量的測試，以確定所有類型的肝*風(fēng)險是如何被改變的。

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